Home The News CCL2 marker for cardiovascular risk factor
CCL2 marker for cardiovascular risk factor PDF พิมพ์ อีเมล
เขียนโดย ทนพ.วิรุฬห์ จิรฎฐิติกาล   
วันอาทิตย์ที่ 22 เมษายน 2012 เวลา 05:04 น.

ปัจจัยเสี่ยง CVD เดิม

การสูบบุหรี่, ความดันเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง, ไม่ออกแรงกาย และเบาหวาน

ปัจจัยเสี่ยงใหม่

Inflamatory marker

C-reactive protein, Interleukins (eg. IL-6), serum amyloid A,CCL-2 , Vascular and cellular adhesion molecules, soluble CD40 ligand

เทคโนโลยีชีวภาพ

ความรู้เกี่ยวกับ biotechnology และ gene กำลังก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ทำให้มีการลงทุน
งานวิจัยด้านนี้อย่างมากมายในต่างประเทศ และฝากความหวังไว้กับการค้นพบ
gene ที่เกี่ยวข้อง ดัง
?Drs Brown และ Goldstein(1996) นักวิทยาศาสตร์โนเบิลไพรซ์เคยให้ความเห็นว่า ในศตวรรษที่ 21 นั้น
การป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดนั้นเป็นสิ่งที่ไม่จำเป็นต่อไปแล้ว เนื่องจากเราจะสามารถรักษาได้

ด้วย gene therapy แต่การมองโลกในแง่ดีนี้ อาจจะเป็นความคาดหวังที่เกินความจริงไปสักหน่อย เพราะ
โรคหัวใจและหลอดเลือดเกิดจากปัจจัยร่วมหลายปัจจัย
(multifactor) ความสัมพันธ์ไม่ใช่เกี่ยวข้องกับ
gene เดียวแต่ยังมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง gene ด้วยกันเอง
(gene-gene interaction) และระหว่าง gene
กับ สิ่งแวดล้อมด้วย
(gene-environment interaction) ดังนั้นการศึกษาวิจัยเพื่อสุขภาพในระดับ
ประชากรจึงต้องมีการพิจารณาความพอดีระหว่างงานวิจัยด้าน
biotechnology นี้กับ งานศึกษาที่เข้าระดับประชากรด้วย

Crucial Role of the CCL2/CCR2 Axis in Neointimal Hyperplasia After Arterial Injury in Hyperlipidemic Mice Involves Early Monocyte Recruitment and CCL2 Presentation on Platelets.

Integrative Physiology

Circulation Research. 95(11):1125-1133, November 26, 2004.
Schober, Andreas; Zernecke, Alma; Liehn, Elisa A.; von Hundelshausen, Philipp; Knarren, Sandra; Kuziel, William A.; Weber, Christian

Abstract:
mdash;: Monocyte chemoattractant protein-1 (also known as CC chemokine ligand 2 [CCL2]) and its receptor CC chemokine receptor 2 (CCR2) play a central role in the inflammatory response and neointimal formation after vascular injury. In the context of hyperlipidemia, this appears to involve neointimal monocyte infiltration. Hence, we investigated the function of the CCL2/CCR2 axis in early monocyte recruitment to injured arteries. Wire-induced injury of the carotid artery in apoE-/- mice caused a rapid increase of JE/CCL2 protein in the vessel wall peaking at 24 hours after injury, whereas serum JE/CCL2 was increased solely at 6 hours and blood cell-associated levels were unaltered, as demonstrated by enzyme-linked immunosorbent assay. Immunohistochemistry revealed intense staining for JE/CCL2 in smooth muscle cells (SMCs) and in association with platelets adherent to the denuded vessel wall 24 hours after injury. In vitro, exogenous or SMC-derived JE/CCL2 binds to the platelet surface and triggers monocyte arrest on adherent platelets but not on SMCs in flow assays. Accordingly, monocyte arrest in ex vivo perfused apoE-/- carotid arteries isolated 24 hours after injury was profoundly inhibited by pretreatment with a JE/CCL2 antibody. In CCR2-/-/apoE-/- mice, neointimal plaque area was reduced by 47% compared with CCR2+/+/apoE-/- mice. Moreover, CCR2 deletion markedly decreased neointimal macrophage content while expanding SMC content. Vascular JE/CCL2 expressed by SMCs and immobilized by adherent platelets after endothelial denudation is crucial for mediating early monocyte recruitment to injured arteries in hyperlipidemic mice. This mechanism may explain reduced neointimal macrophage infiltration and lesion formation in CCR2-deficient apoE-/- mice.

(C) 2004 American Heart Association, Inc.

Serum Amyloid A Induces CCL2 Production via Formyl Peptide Receptor-Like 1-Mediated Signaling in Human Monocytes1

Ha Young Lee*, Sang Doo Kim*, Jae Woong Shim*, Sun Young Lee*, Hwahyung Lee?, Kyung-Hyun Cho, Jeanho Yun* and Yoe-Sik Bae2,*

* Department of Biochemistry, College of Medicine, Dong-A University, Busan, Korea; and ? School of Biotechnology, Yeungnam University, Gyeongsan, Korea

Abstract

Although the presence of an elevated level of serum amyloid A (SAA) has been regarded as a cardiovascular risk factor, the role of SAA on the progress of atherosclerosis has not been fully elucidated. In the present study, we investigated the effect of SAA on the production of CCL2, an important mediator of monocyte recruitment, and the mechanism underlying the action of SAA in human monocytes. The stimulation of human monocytes with SAA elicited CCL2 production in a concentration-dependent manner. The production of CCL2 by SAA was found to be mediated by the activation of NF-?B. Moreover, the signaling events induced by SAA included the activation of ERK and the induction of cyclooxygenase-2, which were required for the production of CCL2. Moreover, SAA-induced CCL2 induction was inhibited by a formyl peptide receptor-like 1 (FPRL1) antagonist. We also found that the stimulation of FPRL1-expressing RBL-2H3 cells induced CCL2 mRNA accumulation, but the vector-expressing RBL-2H3 cells combined with SAA did not. Taken together, our findings suggest that SAA stimulates CCL2 production and, thus, contributes to atherosclerosis. Moreover, FPRL1 was found to be engaged in SAA-induced CCL2 induction, and cyclooxygenase-2 induction was found to be essential for SAA-induced CCL2 expression. These results suggest that SAA and FPRL1 offer a developmental starting point for the treatment of atherosclerosis.

?

รับตรวจสุขภาพสำหรับโรงงานโดยแพทย์อาชีวเวช ติดต่อ http://www.thaibdlab.com

แก้ไขล่าสุด ใน วันจันทร์ที่ 15 ธันวาคม 2014 เวลา 02:55 น.
 
ลิขสิทธิ์ © 2019 thaibdlab.com/info. สงวนไว้ซึ่งสิทธิทั้งหมด.
Joomla! เป็นซอฟท์แวร์เสรีภายใต้ลิขสิทธิ์ GNU/GPL License.
เว็บนี้ขับเคลื่อนด้วย จูมล่าลายไทย